Cos’è e Cause Dell’Antibiotico-Resistenza

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Dietro la scelta di somministrare o meno un antibiotico ci devono essere, come si è cercato di illustrare, un’infinità di considerazioni che attengono tanto allo specifico caso clinico quanto all’interesse generale di contenere il fenomeno dell’antibiotico resistenza. Senza addentrarsi ulteriormente nella questione è bene ricordare che i dati derivati dagli studi in vitro sull’azione battericida/batteriostatica degli antimicrobici costituiscono solo uno degli elementi vantin farmacia on line da prendere in considerazione nell’impostazione della terapia e che la superiorità di un agente battericida esibita in vitro, in condizioni di laboratorio strettamente controllate, non corrisponde necessariamente alla scelta migliore nell’utilizzo clinico. Altro importante criterio di classificazione è “lo spettro d’azione”: alcuni antibiotici sono efficaci su un’ampia gamma di batteri mentre altri sono efficaci solo alcune specie/ceppi. Profilassi indiscriminate: è corretto l’uso profilattico degli antibiotici in tutti i casi dove esiste una concreta possibilità di infezione: ad esempio in presenza di ferite/ustioni/lesioni cutaneee, in occorrenza di un intervento chirurgico che può comportare una contaminazione quali interventi stomatologici/ortopedici e/o su pazienti immunocompromessi, chemioterapia, ecc. Negli altri casi, quando non c’è una concreta possibilità di infezione batterica si rischia solo di selezionare batteri resistenti.

Si tratta di una strategia che trova esempi anche in alcuni meccanismi del nostro sistema immunitario: ad esempio l’azione selettiva di alcune proteine della cascata del complemento che sono in grado di perforare la membrana cellulare dei batteri (MAC - Membrane Attack Complex) ma risultano innocue cellule dell’ospite. Abbiamo tossine esfoliative che agiscono sulla matrice extracellulare, tossine citolitiche che attaccano la membrana cellulare o formano dei pori; ci sono poi tossine che penetrano la cellula alterando le vie di comunicazione e regolazione intercellulare mentre altre ancora agiscono sulle terminazioni nervose e neuromuscolari (es tossina botulinica e tetanica). Le diverse classi di antibiotici hanno bersagli diversi: inibizione della sintesi della parete cellulare (beta-lattamici), inibizione della funzionalità della membrana (colistina), inibizione della sintesi di proteine a livello di RNA ribosomiale nelle subunit 30S o 50S (rispettivamente aminoglicosidi e lincosamidi), inibizione della sintesi del RNA polimerasi (rifampicina), distruzione della struttura del DNA (metronidazolo), interferenza con la DNA girasi (chinoloni), interferenze con la sintesi del DNA (sulfamidici). La tossicità selettiva degli antibiotici si basa sulle differenze che esistono tra le cellule procariote (dai batteri) e le cellule eucariote (da notare che anche i protozoi e gli elminti sono organismi eucarioti e questa è la ragione per cui gli antibiotici generalmente non “funzionano” su questi organismi oltre che sui virus) per via della diversa struttura della parete cellulare, della diversa affinità del farmaco per strutture simili ma diverse (es.

I batteri, se in costante contatto con gli antibiotici, sviluppano una resistenza a quei determinati antibiotici. L’abuso degli antibiotici, sviluppa la resistenza dei ceppi, fino a vanificare e azzerare ogni loro supposta funzione. La produzione di biofilm è stata valutata con il test su piastre microtiter (MtP) e, per alcuni ceppi, con la microscopia elettronica (TEM). Il Monuril è particolarmente efficace, nella confezione in commercio sono presenti solamente due bustine e solitamente basta una sola bustina per combattere l’infezione, ma qualora l’infezione risulti più ostica è possibile a distanza di 24 ore assumere la seconda bustina presente nella confezione. Tuttavia per una buona durata nel lungo periodo, è possibile concimare in modo leggero usando un fertilizzante che contenga fosforo, potassio e azoto per stimolarne la crescita vegetativa, durante i mesi primaverili. Si realizza quindi: inibizione della sintesi proteica mediante blocco del complesso d’inizio ed errata lettura per distorsione della subunità ribosomiale.

In questo articolo si è ritenuto di non addentrarsi nella descrizione delle diverse classi antibiotici in quanto sarebbe stato difficile fornire una sintesi su temi che per loro natura debbono essere dettagliati e puntuali. La sporogenesi batterica non è un meccanismo riproduttivo come per le spore fungine ma una sorta di “ibernazione” reversibile: un batterio può cioè passare dallo stato vegetativo a quello di spora (sporulazione) per poi ritornare allo stato vegetativo (germinazione). La risposta di un paziente alla terapia è fortemente influenzata da altri fattori quali lo stato immunitario, la concomitanza di altre patologie, la penetrazione di quel farmaco nel sito di infezione, ecc. Ad esempio, alcuni studi riferiscono che l’uso di agenti battericidi in casi di meningite possono provocare una risposta infiammatoria con aggravamento dell’edema cerebrale in conseguenza della rapida azione litica dei batteri con rilascio di endotossine. L’azione di un antibiotico non è solo legata alla sua capacità batteriostatica o battericida determinata in vitro ma da tutti gli altri fattori studiati in farmacocinetica quali assorbimento, distribuzione, metabolismo ed escrezione: a titolo di esempio basti ricordare che solo alcune classi di antibiotici sono in grado di superare la barriera ematoencefalica o che alcune molecole hanno maggiore difficoltà di altre nel penetrare in specifici distretti.

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